碳青霉烯酶（carbapenemases）是介導碳青霉烯耐藥的主要機制，根據 Ambler 分類法可分為 A 型（絲氨酸酶）、B 型（金屬酶）、D 型（絲氨酸酶），常見類型則包括 KPC（A 型）、NDM（B 型）、OXA-23（D 型）、OXA-48（D 型）等。

KPC（Klebsiella pneumoniae carbapenemase）：KPC是絲氨酸類A型β-內酰胺酶，主要由肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae）產生，是目前全球最常見的碳青霉烯酶之一，尤其在北美地區(qū)流行。KPC具有廣泛的水解活性，可水解多種β-內酰胺類抗生素，包括碳青霉烯類藥物。

NDM（New Delhi metallo-β-lactamase）：NDM屬于金屬β-內酰胺酶（class B），其活性依賴于鋅離子，具有較強的水解能力^[1]，可水解多種β-內酰胺類抗生素，包括碳青霉烯類藥物。NDM最初在印度及周邊地區(qū)發(fā)現，目前已在全球范圍內廣泛傳播，尤其在南亞、東南亞地區(qū)流行率較高。

OXA-23：（Oxacillinase, OXA酶）OXA-23屬于絲氨酸類D型β-內酰胺酶，主要存在于鮑曼不動桿菌等非發(fā)酵菌中，在部分腸桿菌科細菌中也可檢出^[2]，具有中等水解活性，對碳青霉烯類藥物的水解能力較低，但對廣譜頭孢菌素有較強活性。OXA-23在亞洲地區(qū)較為常見。

OXA-48：OXA-48屬于絲氨酸類D型β-內酰胺酶，具有較高的青霉素水解活性，但對碳青霉烯類藥物的水解能力較低，對廣譜頭孢菌素有弱活性。OXA-48主要在北非、中東和土耳其等地區(qū)傳播。

碳青霉烯酶的產生與細菌的基因突變、質粒傳播、轉座子介導的基因轉移等機制密切相關，導致其在不同地區(qū)和不同細菌中的傳播和擴散。

圖1：革蘭氏陰性桿菌耐藥機制圖^[3]

CRO耐藥的復雜性主要體現在以下幾個方面：

? 耐藥機制多樣：CRO耐藥不僅涉及碳青霉烯酶的產生，還可能涉及其他耐藥機制，如外排泵的過度表達、膜孔蛋白的缺失、藥物作用靶點的改變等。這些機制的協(xié)同作用使得CRO耐藥的治療選擇極為有限。

? 傳播性強：碳青霉烯酶基因（如KPC、NDM、OXA-23、OXA-48等）通常位于質粒、轉座子或整合子上，具有高度的水平傳播能力，可通過醫(yī)院內傳播或社區(qū)傳播，導致耐藥菌株的快速擴散。

? 檢測難度大：上述耐藥機制的多樣性和傳播的快速性，進一步增加了 CRO 檢測的技術難度，形成防控鏈條中的“關鍵瓶頸”。由于耐藥機制多樣且菌株傳播迅速，若檢測方法不準確或延遲，會進一步加劇耐藥菌的擴散，增加臨床治療難度，形成惡性循環(huán)。CRO耐藥的檢測需要多種方法，表型檢測（如紙片擴散法、MIC 測定法）和基因檢測（如 PCR、NGS）等，不同方法的敏感性和特異性存在差異，可能導致假陰性或假陽性結果。此外，不同碳青霉烯酶的檢測方法和試劑盒的性能存在差異，影響檢測的準確性和效率。

? 治療選擇有限：CRO感染的治療選擇有限，通常依賴于多粘菌素、替加環(huán)素、氨基糖苷類等藥物，但這些藥物的使用受限于其毒性和耐藥性問題。新型抗菌藥物的研發(fā)和應用仍是應對CRO耐藥的重要方向。

表1：CRO耐藥治療信息表^[4]

碳青霉烯耐藥菌（CRO）所致感染已成為全球公共衛(wèi)生領域的重大挑戰(zhàn)，其復雜性、傳播性及治療難度使其防控工作面臨嚴峻考驗。在此背景下，快速識別 KPC、NDM、OXA-23、OXA-48 等碳青霉烯酶成為破局關鍵。

上海伯杰醫(yī)療新推出的碳青霉烯耐藥基因檢測試劑盒，以 500copies/mL 的高靈敏度，可快速識別 KPC、NDM、OXA-23、OXA-48耐藥，通過內源性內標設計有效規(guī)避假陰性，精準捕獲更低濃度的耐藥基因，為早期感染識別奠定基礎，顯著提升診斷的準確性與可靠性。該技術實現無需培養(yǎng)，直接檢測，1小時內可出具報告，充分滿足急診及重癥患者緊急用藥前的快速診斷需求。讓患者在黃金救治期避免盲目用藥，并及時觸發(fā)隔離防控措施，提升救治成功率，減少醫(yī)療資源浪費，為公共衛(wèi)生防控提供數據支撐。